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卵巢早衰（Premature Overy Failure，POF）系多种病因所致的卵巢功能衰竭，发生于40岁以下的妇女。临床表现为继发性或原发性闭经，以血清中雌二醇（E2）水平下降和促性腺激素水平上升为特征，并伴有不同程度的一系列低雌激素症状如：阵热多汗、面部潮红、性欲低下等[1,2]。据统计POF的发病率在闭经者中约2％～10％，在一般人群中约1％～3％。迄今为止该病病因和发病机理尚不清楚，故尚无有效的防治方法。Coulan等报道卵巢内卵泡形成数目的减少及已形成的卵母细胞闭锁过程加速是卵泡过早耗竭的原因。这种卵母细胞耗竭过程的加速可能与不同的原因有关。多数学者认为最常见的原因是自身免疫功能异常，其次为染色体或其它遗传因素，腮腺炎并发卵巢炎，物理因素和肿瘤化疗药物的使用等也可诱发POF。有学者认为POF患者的临床和病理变化并非绝对不可逆，可表现为阶段性和间歇性，但这样的病例并不多见。有人将POF分为无卵泡型和有卵泡型两类，前者指经典的POF，后者的原因有自身免疫性卵巢衰竭，卵巢对促性腺激素不敏感综合征及17-α羟化酶缺乏症等。但有些学者认为有无卵泡不能说明病因，只是检查的时间不同。因为POF患者的卵泡消耗速度快，最终都将成为无卵泡型。多数活检的卵巢组织都不含卵泡，约6％～15％有典型的原始卵泡或初级卵泡，很少见到次级卵泡，而从未见成熟卵泡。本文就近年来POF病理学方面的研究进展作如下综述。
1. 物理化学因素
POF发病的物理化学因素包括：放射线照射、化学药物和可能的感染因素。放射线照射可破坏卵巢，导致暂时的或永久的闭经。但Madsen[3]认为化疗妇女发生POF的危险很低。POF发生的可能性与可逆性和照射剂量、患者年龄、敏感性有明显相关关系，一般年龄较轻者抵抗射线损害的能力较强[1]。由于放射线而致严重损伤的卵巢，显示丧失原始卵泡和发育卵泡，间质纤维化和玻璃样变，血管硬化以及门细胞储留等。
卵巢有明显抵抗感染的能力，但有5％幼女腮腺炎患者可致卵巢炎而最终成为POF[5]。有些盆腔感染如：严重的结核性、淋菌性或化脓性盆腔炎也可以引起POF。治愈的腮腺炎性卵巢炎病人的组织学检查示卵巢萎缩和纤维化，且丧失其卵泡正常结构。
2. 遗传因素
POF中约10％家族中有相同疾病患者，细胞遗传学的研究证实，某些POF妇女存在在核型异常，如45XO、47XXX。并且已证明在X染色体上有一个维持卵巢正常功能的特殊位点-Q26，如该位点缺失则有可能导致POF的发生[1]。染色体异常在原发性POF比继发性POF多见。表现型为女性的单体性XO者，在青春期前常失去全部卵子。而约3％的非嵌合体病人仍保留足够卵子，但最近将出现过早绝经，过早绝经前有一短暂的正常性腺活动[10]。
3. 代谢因素
目前已证实半乳糖血症与POF发病有关，患半乳糖血症的妇女POF的发病率很高，主要由于①半乳糖在体内堆积，直接损害了卵母细胞；②它的代谢产物对卵巢实质的损害；③由于含有半乳糖的促性腺激素分子生物活性的改变而导致卵母细胞的过早耗竭[1]。患者同时伴有智力障碍、白内障、肝脾大及肾功能异常。Fraser等报道两个患半乳糖血症和POF的姊妹，卵巢活检发现妹妹为卵巢对抗性综合征，姐姐为缺少卵泡，这一报道表明卵泡抵抗阶段先于卵泡缺失。在这些病人的卵巢病理研究中发现皮质内充满纤维组织，卵泡极为罕见或缺失。
粘多糖病与POF的关系也有报道，可能是毒性物质在卵巢内聚集使卵泡结构破坏，卵泡缺失[5]。睑裂狭小患者易发生月经不规则及高促性腺激素POF。Jones报道对两例此类病人行卵巢活检，一例为卵巢抵抗性综合征另一例卵巢内缺失卵泡。
4. 自身免疫性POF
5. 特发性POF
无任何明显原因的POF称为特发性POF[6]。这是一种染色体正常、无腮腺炎病史、缺少抗卵巢抗体、无物理化学损害病史及其它代谢病过程的高促性腺激素，无卵泡型的POF。特发性POF可能是由于原始生殖细胞缺乏或由于正常卵巢生殖细胞的耗损加速而致。特发性POF的卵巢通常较小，组织学检查发现卵巢皮质的间质细胞过多且缺乏卵泡结构，闭锁卵泡和白体可能存在。有学者对52例特发性POF行腹腔镜观察，82.6％为双侧卵巢萎缩或条索状改变，17.4％为单侧或双侧的小卵巢或正常卵巢，萎缩或条索状卵巢可能无卵泡存在。
6. 卵巢不敏感综合征
[1] choen,et al.Obstet and Gynecol Survey,1991;46(3):156～162
[2]Hoek a,et al.Endocr Rev,1997;18(1)107～134
[3]Madsen bL,et al.Int J Radiat Oncol Biol Phys,1995 30;32(5):1461～1464
[4]Blumenfeld z,et al.Ann Med,1997;29(3):199～206
[5]Harold fox.J Pathology,1992;167:357
[6]Conway gS.Curr Opin Obsete Gynecol,1997;9(3):202～206
[7]Shah a,et al.Natl Med J India,1995;8(1)9～12
[8]Eberhard k,et al.Int J fertill,1991;99:103
[9]Kim tJ,et al.Obstet Gynecol,1997;89(5pt 1):777～779
[10]Wheatcroft nJ,et al.Clin Exp Immunol,1994;96(1):122～128
[11]Betterle c,et al.Clinical Endocrinol,1993;39:35～43
[12]Ho pC,et al.J Reprod Immunol,1991;20:85～91
[13]Adi eM,et al.Fertil Steril,1992;57(1):56
[14]Marjam m,et al.J Clin Endocrinol Metab,1991;73(2):360
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